Un fármaco apaga el placer de comer: ¿es el fin del hambre emocional?- Una nueva generación de medicamentos para adelgazar está revelando algo que la ciencia sabía, pero nunca había mostrado en tiempo real: el hambre y el placer de comer nacen en el cerebro. Y ahora, ciertos fármacos pueden silenciar esas señales.

El cerebro: el gran ausente en el debate sobre la obesidad

Durante décadas se habló de metabolismo, dieta, ejercicio y fuerza de voluntad. Pero casi nunca del circuito neuronal que activa el deseo por la comida.

Un estudio publicado en Nature Medicine marca un antes y un después: por primera vez se observó directamente cómo un fármaco adelgazante puede bajar la actividad eléctrica de una región clave del placer.

Medicamentos que “convencen” al cerebro de que no necesita comer

Los nuevos compuestos —como la tirzepatida— no solo reducen el apetito: modifican la experiencia misma del deseo.

Estas moléculas engañan sistemas diseñados durante millones de años para buscar comida a toda costa. Se creía que actuaban en el intestino o en el páncreas, pero ahora se sabe que reescriben los códigos de recompensa del cerebro.

Atracones y salud mental: ¿qué cambia con estos hallazgos?

Para quienes sufren trastorno por atracón, donde comer se vuelve un impulso automático e irresistible, este descubrimiento es crucial.

Si la raíz del atracón está en señales cerebrales desreguladas, y un medicamento puede regularlas, el impacto en salud mental y autocontrol podría ser enorme. La ciencia recién empieza a entenderlo.

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El núcleo accumbens: donde nace el deseo

El estudio liderado por la Universidad de Pensilvania implantó electrodos en el núcleo accumbens, el centro cerebral que decide qué es placentero y motivador.

Cuatro personas con obesidad severa participaron; una de ellas tomaba tirzepatida. La comparación fue sorprendente:

  • Antes de un atracón, el cerebro emitía señales de baja frecuencia, como un “ruido eléctrico” que anticipaba el impulso.
  • En la paciente medicada, esa señal desapareció.
  • El fármaco parecía “bajar el volumen” del sistema que grita quiero comer.
  • La química que engaña al cerebro
  • Las incretinas, hormonas imitada por estos fármacos, llevan años en investigación.
  • El GLP-1 generaba saciedad.
  • La incorporación del GIP multiplicó su potencia.

La tirzepatida combina ambas y, además de actuar en el páncreas, modula regiones del cerebro relacionadas con el control de impulsos, la adicción y el deseo.

El mensaje interno se transforma en: “Ya comiste”, aunque el estómago esté vacío.

El resultado: menos urgencia, menos impulso y menos atracones.

¿Un simple tratamiento o un cambio de paradigma?

Durante mucho tiempo se asumió que los trastornos alimentarios eran puramente emocionales o conductuales.

Pero si estos comportamientos tienen una base biológica corregible, la discusión cambia. Ya no se trata solo de fuerza de voluntad: la química cerebral influye en quién sufre atracones o hambre ansiosa.